كيف تؤدي العدوى البكتيرية إلى مرض السكري من النوع الأول؟

كشفت دراسة أجراها باحثون من جامعة كارديف في المملكة المتحدة ونشرت في مجلة The Journal of Clinical Investigation أن العدوى البكتيرية قد تؤدي دورا في تطور مرض السكري من النوع الأول، حيث يمكنها تحفيز الجهاز المناعي لتدمير الخلايا المنتجة للإنسولين.

ولا يصاب العديد من الأشخاص الذين لديهم استعداد وراثي للإصابة بمرض السكري من النوع الأول بالمرض مطلقا، ما يشير إلى أن محفزا بيئيا غير معروف قد يؤدي دورا في تطور هذه الحالة المناعية الذاتية المزمنة، وفقا لموقع "ساينس ألرت".

وأشارت الدراسة أن مرض السكري من النوع الأول قد يبدأ ببروتينات على البكتيريا، ما يؤدي إلى تحول سيئ في الجهاز المناعي.

ومرض السكري من النوع الأول هو مرض مناعي ذاتي يصيب عادة الأطفال والشباب، حيث تتعرض الخلايا التي تنتج الإنسولين للهجوم من قبل الجهاز المناعي للمريض.

وهذا يؤدي إلى نقص الإنسولين، ما يعني أن الذين يعيشون مع مرض السكري من النوع الأول يحتاجون إلى حقن الأنسولين عدة مرات في اليوم للسيطرة على مستويات السكر في الدم.

ويساعد الإنسولين على انتقال الجلوكوز من مجرى الدم إلى الخلايا التي تستخدمه للطاقة، وهو هرمون حيوي تنتجه خلايا بيتا في البنكرياس، وبدونه يمكن أن يرتفع سكر الدم في الجسم إلى مستويات عالية خطيرة.

وفي دراسة سابقة ربط سويل وزملاؤه بين فقدان الأنسجة المنتجة للإنسولين والخلايا التائية القاتلة، وهي فئة من خلايا الدم البيضاء التي تقتل خلايا أخرى معينة، بما في ذلك الخلايا السرطانية أو الخلايا المصابة بمسببات الأمراض.

ويبدو أن الخلايا التائية القاتلة تلعب دورا رئيسيا في التسبب في مرض السكري من النوع الأول عن طريق قتل خلايا بيتا.

ووجد الباحثون أن الخلايا التائية القاتلة تبدأ في القيام بذلك عندما يتم تنشيطها بواسطة البروتينات البكتيرية، وتحديدا البروتينات من البكتيريا المعروفة بإصابة البشر، مثل بكتيريا كليبسيلا أوكسيتوكا.

وأجرى الفريق تجارب معملية لمحاكاة مثل هذه العدوى، حيث أدخلوا البروتينات البكتيرية إلى سلالات الخلايا من المتبرعين البشر غير المصابين بالسكري ولاحظوا كيف تتفاعل الخلايا التائية القاتلة للمتبرعين.

وبعد مواجهة البروتينات من بعض البكتيريا المعدية، يمكن للخلايا التائية القاتلة أن تقتل عن طريق الخطأ أيضا الخلايا المنتجة لبروتين الإنسولين.

ووجدنا خلايا تائية نشطة بنفس هذا التفاعل المتبادل في دماء مرضى السكري من النوع الأول، ما يشير إلى أن ما رأيناه في التجارب المعملية ربما يكون قد أثار المرض".

ويبدو أن التفاعل القوي مع البروتينات البكتيرية بدأ هذا التغيير في سلوك الخلايا التائية القاتلة، كما تلاحظ لوسي جونز، الباحثة السريرية الرئيسية للدراسة في كلية الطب بجامعة كارديف.

ولاحظ الفريق هذا في ما يتعلق بجين بروتين على خلايانا يسمى مستضد الكريات البيضاء البشرية (HLA) والذي يسمح لجهاز المناعة بتمييز أنسجتنا عن المتطفلين.

اقرأ أيضا: